CILDA 29, JIMAR 4 • KANÛNA PÊŞÎN 2025.
Wergirtina Xelata Ciwanan di Kongreya MDS ya 2025an de rûmetek bêhempa ye, û ez ji bo vê naskirinê gelek spasdar im. Wekî neuroradiologek ku eleqeyek mezin bi neurowêneyêkirina sendromên Parkinson ên atipîk heye, armanca min her gav ew bû ku wênekirinê ne tenê wekî amûrek teşhîsê, lê wekî pencereyek ji bo pêvajoyên biyolojîkî yên ku van nexweşiyên tevlihev dimeşînin bikar bînim. Ev xelat girîngiya vê xebatê û potansiyela wênekirina pêşkeftî ji bo ku bi girîngî beşdarî têgihîştina me ya neurodejenerasyonê bibe, destnîşan dike.
Min li Nexweşxaneya Pitié-Salpêtrière ya Parîsê di warê neuroradyolojiyê de perwerde dît, û piştre mastera lêkolînê di warê wênekirina biyopizîşkî de wergirt. Di dawiyê de, eleqeya min a bi mekanîzmayên bingehîn ên nexweşiyên Parkinsonî re hişt ku ez PhD-yek bidomînim ku li ser karanîna MRI-ya pirmodal û fêrbûna makîneyê ji bo baştirkirina teşhîsa cûda ya zû û ronîkirina patofîzyolojiya taybetî ya nexweşiyê disekine. Ez vê xebatê wekî beşek ji hevkariya xwe ya postdoktorayê li Zanîngeha McGill a Neuro, Montreal, berfireh dikim. Xebata min a dawî hem li ser paşxaneyên min ên klînîkî û hem jî yên lêkolînê disekine, û tekez dike ku wênekirin çawa dikare çavdêriyên klînîkî bi pêvajoyên molekulî yên ku di kûrahiya mêjî de diqewimin ve girêbide.
Di lêkolîna ku bi xelatê hatiye xelatkirin de, bi sernavê "Atrofî di Atrofiya Pirsîstemî de bi Pêvajoyên Mîtokondrî û Olîgodendrosîtîk ve girêdayî ye", me armanc kir ku bingehên biyolojîkî yên atrofiya mêjî di atrofiya pirsîstemî (MSA) de çêtir fam bikin. Her çend MSA α-sînukleînopatiyek baş-naskirî ye ku bi giranî oligodendrosîtan hedef digire jî, patofîzyolojiya wê hîn jî bi tevahî nehatiye famkirin. Neuroîmaging derfetek bêhempa pêşkêş dike ku van mekanîzmayan bi awayekî bê-dagirker were keşifkirin.
Kohorta me 65 nexweşên bi MSA û 181 kontrolên saxlem dihewîne. Me pêşî nexşeya atrofiya mêjî bi karanîna MRI-ya avahîsaziyê nexşand, ku beşdariya çaverêkirî ya mejî, pons, û ganglionên bingehîn, nemaze putamen, nîşan da. Tiştê ku vê lêkolînê nûjen dike ev e ku me çawa van guhertinên avahîsaziyê bi rêyên molekulî yên bingehîn ve girêda bi entegrekirina daneyên MRI-yê bi agahdariya transkrîptomîk ji Allen Human Brain Atlas, çavkaniyek berfireh a îfadeya genê ku ji mêjiyên saxlem ên piştî mirinê hatî wergirtin. Bi karanîna regresyona kêmtirîn çargoşeyên qismî, me pêkhateyên îfadeya genê yên ku bi şêwaza atrofiya taybetî ya MSA-yê re li hev dikin nas kirin. Analîza dewlemendkirina seta genê eşkere kir ku herêmên atrofîk zêde îfadeya genên têkildarî fonksiyona mîtokondrî û pêvajoyên olîgodendrosîtîk nîşan didin, du rêyên navendî yên patolojiya MSA. Ya girîng, dema ku me analîz di kohorta PD de dubare kir, dewlemendkirina gena mîtokondrî tenê di MSA-yê de xuya bû, ku piştgirîya taybetmendiya nexweşiya wê dike. Me ev nêzîkatî bi nexşeyên dendika reseptora PET-ê yên ku ji setên daneyên mezin û giştî yên berdest hatine wergirtin bêtir temam kir. Bi girêdana belavbûna reseptoran bi şêweyên atrofiya têkildarî MSAyê, me lêkolîn kir ka çawa pergalên reseptorên neurotransmitter û hucreyî dikarin li herêmên ku ji nexweşiyê bandor bûne werin guhertin an jî lawaz bibin. Ev nêzîkatiya wênekirin-molekulî ya hevbeş nîşan dide ka MRI-ya rûtîn çawa, dema ku bi setên daneyên molekulî yên normativ re were hevber kirin, dikare têgihiştinên biyolojîkî yên watedar bide.
Yek ji encamên herî girîng ên vê xebatê ew e ku ew derbasdariya biyolojîkî ya nîşankerên li ser bingeha MRI-yê xurt dike. Nîşandana ku guhertinên avahîsaziyê bi anormaliyên bingehîn ên mîtokondrî û olîgodendrosîtîk re têkildar in, me nêzîktirî pêşxistina nîşankerên wênekirinê dike ku ne tenê nexweşiyê tespît dikin lê di heman demê de pêşveçûn an bersiva dermankirinê jî dişopînin.
Ji bo pêşerojê, ez plan dikim ku vê xeta lêkolînê berfireh bikim. Ez niha li ser MRI-ya zeviya ultra-bilind a 7 Tesla disekinim, ku çareseriyek fezayî ya bêhempa pêşkêş dike û dibe ku bihêle em guhertinên mîkroskopîk ên ku berê ji destê me derneketibûn tespît bikin. Rêgehek din a sozdar wênekirina stûna piştê ye, ku deverek kêm lêkolînkirî lê krîtîk di nexweşiyên Parkinsonî de ye. Gelek giranî li ser mêjî hatiye danîn, lê pêvajoyên girîng ên patolojîk di asta stûnê de jî çêdibin, û wênekirina pêşkeftî dibe ku bibe alîkar ku wan eşkere bike.
Wergirtina Xelata Ciwanan hem îmtiyazek e û hem jî motîvasyonek e ji bo berdewamiya vê xebatê. Ez hêvî dikim ku ev hewildan dê bibin alîkar ku teşhîsa zû baştir bibe, nîşankerên biyolojîk baştir bibin, û di dawiyê de têgihîştina me ya li ser MSA û nexweşiyên têkildar kûrtir bibe.
Hûn dikarin tomarên rûniştina giştî ya 2025an, tevî dersên Xelata Ciwanan, heta 30ê Nîsana 2025an temaşe bikin.
Li hevpeyvînek podcastê li ser vê kurtnivîsê guhdarî bikin: 
Niha guhdarî bikin
Zêdetir bixwînin Li ser tevgerê :